Оценка эффективности NFO Омега-3 Форте у больных с цереброваскулярными заболеваниями и гиперлипидемией

Цереброваскулярные заболевания и наиболее тяжелые их формы — острые нарушения мозгового кровообращения — являются важнейшей медико-социальной проблемой [7-9,14]. Сосудистые заболевания головного мозга вышли в России на второе место (после сердечно-сосудистых заболеваний) среди всех причин смерти населения [7-9,14]. Данные регистров показывают, что в России ежегодно происходит более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% [7,9,14]. Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18 % и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются [7-9,10,15]. Среди заболеваний нервной системы, приводящих к стойкой утрате трудоспособности, сосудистые церебральные нарушения занимают первое место [7-9,10,12]. Это диктует необходимость усиления работы по предупреждению инсультов и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга.

Разработка патогенетического лечения хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга по-прежнему остается актуальным направлением современной неврологии. На сегодняшний день установлено, что ведущими в патогенезе инсульта являются атеросклероз магистральных артерий головы, гиперлипидемия и нарушения агрегационных свойств крови [1,4-5,11]. Изменение липидного профиля с повышением концентрации общего холестерина в крови являются достоверно установленной причиной атеросклеротических изменений в сосудах [1,4-5,13]. Наиболее агрессивными являются липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Окисленные ЛПНП повреждают эндотелий и внутреннюю оболочку сосудов, провоцируя образование атеросклеротических бляшек [5,13,16].

В состав липопротеидов входят полиненасыщенные жирные кислоты, метаболизм которых служит источником ряда биологически активных веществ: простагландинов (ПГ), тромбоксанов (Тх), лейкотриенов (ЛТ) [2,3,16]. Так, арахидоновая кислота (АК) — основной субстрат синтеза простагландинов (ПГ) тромбоксанов (Тх) и лейкотриенов (ЛТ) в организме в составе фосфолипидов клеточных мембран [2,3,16]. Продукт метаболизма арахидоновой кислоты ТхА₂ отличается выраженной агрегирующей и вазоконстрикторной активностью, а ПГI₂ напротив является потенциальным вазодилататором и ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов[2,13,16].

Кроме того, у больных с церебро-васкулярными заболеваниями имеет место повышение жесткости эритроцитов, усиление агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Увеличение агрегационных свойств эритроцитов приводит к нарушению транспорта кислорода, что в свою очередь ведет к гипоксии [5,6,11].

Одной из важнейших регуляторных систем, участвующих в поддержании постоянства внутренней среды организма, адаптации к неблагоприятным воздействиям, является система перекисного окисления липидов (ПОЛ) [5,6]. При гипоксии в центральной нервной системе наблюдается значительная активация процессов ПОЛ в липидном слое биологических мембран. Более интенсивно ПОЛ происходит при гиперлипидемиях, сопутствующих атеросклерозу, а также в процессе старения. Снижение уровня антиоксидантов в ответ на активацию ПОЛ при истощении резервных возможностей ведет к накоплению продуктов ПОЛ, повреждению клеток, увеличению агрегирующих и свертывающих свойств крови [5,6].

Продукты ПОЛ, например 15-гидропероксиарахидоновая кислота, обладают способностью тормозить образование ПГI₂ в микросомальной фракции сосудистой стенки и являются индуктором агрегации [4-6]. Изменение в содержании малонового диальдегида (продукт ПОЛ) в тромбоцитах, липопротеидах разных классов ведет к интенсивному образованию ТхА₂ в тромбоцитах. Накопление этого продукта в ЛПНП и ЛПОНП приводит к уменьшению образования ПГI₂ в сосудистой стенке[4,5.8].

Таким образом, гиперлипидемия, система ПОЛ, агрегационная система — звенья одной цепи в патогенезе хронических сосудистых заболеваний мозга. Гиперлипидемия способствует развитию атеросклероза, с одной стороны, и нарушений агрегационной системы крови с другой. Гипоксия вследствие ишемии мозговой ткани и изменения физико-химических свойств крови, гиперлипидемия, снижение антиоксидантной защиты при ишемии, пожилой возраст пациентов ведут к усилению процессов ПОЛ, что в свою очередь вызывает усиление агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

Учитывая вышесказанное, возникает проблема разработки методов одновременной коррекции гиперлипидемии, нарушений агрегационной системы и системы ПОЛ у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга. В этой связи особый интерес представляют омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), которые оказывают гиполипидемическое, гипокоагуляционное, антиагрегантное, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие.

Основными видами полиненасыщенных жирных кислот считаются Омега-3 и Омега-6. Омега-3 выделяется как важнейшая и незаменимая для жизнедеятельности человека жирная кислота [2-3,16-18]. Омега-3 ПНЖК — эйкозопентаеновая кислота (ЭПК), докозагексаеновая кислота (ДГК) и линоленовая кислота (ЛНК) — являются конкурентными антагонистами арахидоновой кислоты (АК). При поступлении ЭПК и ДГК с пищей (в организме эти кислоты не синтезируются) они частично замещают омега-6 ПНЖК в мембранах тромбоцитов, эритроцитов, нейтрофилов, моноцитов, гепатоцитов и других клеток [2,16-18]. Конкуренция между АК и омега-3 ПНЖК на циклооксигеназно-липооксигеназном уровне проявляется модификацией спектра ПГ и ЛТ:

— уменьшается продукция метаболитов простагландина Е₂ (ПГЕ₂);

— снижается уровень ТхА₂ — мощного вазоконстриктора и активатора агрегации тромбоцитов;

— уменьшается образование ЛТВ₄ — индуктора воспаления, хемотаксиса и адгезии лейкоцитов;

— повышается концентрация в плазме ТхА₃, слабого вазоконстриктора и индуктора агрегации тромбоцитов;

— повышается уровень содержания простациклина I₃ (ПГI₃), что при отсутствии снижения простациклина I₂ (ПГI₂) приводит к увеличению концентрации общего простациклина. ПГI₂ и ПГI₃ являются активными вазодилататорами и подавляют агрегацию тромбоцитов;

— повышается концентрация ЛТВ₅, слабого противовоспалительного агента и фактора хемотаксиса.

Рядом исследований установлено уменьшение содержания фибриногена, активация системы фибринолиза на фоне приема Омега-3 ПНЖК[2]. Однако механизмы действия Омега-3 ПНЖК на эти звенья системы гемостаза до конца не выяснены.

Гиполипидемический эффект Омега-3 ПНЖК заключается в подавлении синтеза липопротеидов очень низкой (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП), улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи [2,16-18].

Препараты Омега-3 ПНЖК хорошо зарекомендовали себя в кардиологии, поскольку достоверно уменьшают показатель смертности от ИБС, число случаев повторного инфаркта миокарда, частоту перехода стенокардии в более высокий функциональный класс [2,16-18]. Наряду с положительным действием Омега-3 ПНЖК при ИБС описан гипотензивный эффект при артериальной гипертензии [2,16-18]. В настоящее время получено много сведений о позитивном влиянии Омега-3 ПНЖК при ревматоидном и псориатическом артритах, системной красной волчанке [2-3]. Перспективным является использование препаратов во фтизиатрии, пульмонологии у больных с атопической астмой, хроническим легочным сердцем (противовоспалительное, иммуномодулирующее, антиагрегантное, гипокоагуляционное, вазо- и бронходилатирующее свойства) [3]. Применение Омега-3 ПНЖК предупреждает развитие, ограничивает рост и метастазирование рака молочной железы [3]. Положительный эффект Омега-3 ПНЖК отмечен в дерматологии при лечении псориаза, больных красным плоским лишаем, атопическим дерматитом [3].

В США и странах Западной Европы хорошо зарекомендовали себя Омега-3 содержащие препараты норвежского производства. В России NFO Омега-3 Форте  зарегистрирован компанией «ОДАС Фарма». Одна капсула NFO Омега-3 Форте  содержит омега-3 жирные кислоты: 620 мг, в том числе: 310 мг ЭПК (эйкозопентаеновой кислоты) и 205 мг ДГК (докозогексаеновой кислоты); а также 1,46 мг витамина Е [2,16-18].

Целью данного исследования явилась оценка клинической эффективности и переносимости препарата NFO Омега-3 Форте в амбулаторных условиях у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. До настоящего времени опыт применения Омега-3 ПНЖК у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями отсутствовал.

Материалы и методы

В исследование было включено 80 больных в возрасте от 45 до 77 лет (средний возраст 59,29+8,87 лет) с хроническими прогрессирующими сосудистыми заболеваниями головного мозга, находящихся на реабилитации в Окружных неврологических отделениях г. Москвы. Из них 54 женщины (67,5%), 26 мужчин (32,5%). Инфаркт головного мозга перенесли 43 человека (53,75%), у остальных имелась хроническая недостаточность кровообращения головного мозга (46,25%).

Критериями исключения из исследования служили наличие тяжелого двигательного, речевого, когнитивного дефицита, декомпенсация соматических заболеваний, беременность и лактация. Во время исследования запрещался прием статинов или других препаратов, снижающих уровень холестерина в крови.

Наряду со стандартной терапией с использованием медикаментозных (гипотензивные препараты, витамины группы В), физиотерапевтических, рефлекторных методик (ЛФК, ФЗТ, ИРТ, массаж) всем пациентам назначался NFO Омега-3 Форте. Больные принимали внутрь 2 капсулы в день (по 1 капсуле утром и вечером во время еды) в течение 3 месяцев.

Помимо сомато-неврологического обследования, всем пациентам проводились электрокардиография (ЭКГ), ультразвуковая допплерография (УЗДГ) брахиоцефальных артерий. Для оценки эффективности терапии исследовалась динамика неврологических симптомов, а также использовались дополнительные методики.

I. Лабораторные данные:

1.Общий анализ крови с обязательным исследованием уровня тромбоцитов, гематокрита

2. Основные показатели липидного спектра:

• общий холестерин (Хс);
• триглицериды (ТГ);
• холестерин липопротеидов высокой плотности (Хс ЛПВП);
• холестерин липопротеидов низкой плотности (Хс ЛПНП);
• холестерин липопротеидов очень низкой плотности (Хс ЛПОНП);
• холестериновый коэффициент атерогенности (ИА), определяемый по общепринятой формуле.

3.Показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза:

a.протромбиновый индекс (%)

b.международное нормализованное отношение (МНО)

c. тромбиновое время, сек.

d.фибриноген, г/л

e.агрегация тромбоцитов с АДФ, 2*10^{-6 м, %}

f.активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), сек.

II. Опросники и шкалы:

1. Краткая шкала оценки высших психических функций MMSE - Mini-Mental State Examination. С помощью этого метода оцениваются произвольное внимание, логическое мышление, кратковременная память в баллах. На выполнение тестов дается 5-10 минут. Оценка от 30 до 26 баллов соответствует условной норме; от 26 до 24 баллов — легким когнитивным нарушениям; от 23 до 19 — «мягкой» деменции; от 19 до 10 баллов — умеренной; ниже 10 баллов — тяжелой деменции.

2. Шкала депрессии Бека. Шкала предназначена для выявления депрессии в общесоматической практике. При интерпретации результатов учитывается суммарный показатель, при этом выделяются пять областей его значений:

• 0-9 — отсутствие депрессивных симптомов
• 10-15 — легкая депрессия (субдепрессия)
• 16-19 — умеренная депрессия
• 20-29 — выраженная депрессия (средней тяжести)
• 30-63 — тяжелая депрессия

3. Краткий вопросник о состоянии здоровья SF-36 (Short Form health survey 36). Применяется для подробного определения качества жизни, связанного со здоровьем. Опросник состоит из 36 пунктов и 8 основных объединенных показателей: физическое состояние, роль физических ограничений, жизненный тонус; общее состояние здоровья, боль в теле, социальная деятельность, роль, обязанность эмоциональных ограничений и психическое здоровье. Каждая шкала оценивается в баллах, баллы суммируются, и рассчитывается показатель качества жизни.

При неврологическом осмотре у большинства больных выявлялись координаторные (77,5%), чувствительные (48,75%) и двигательные (33,75%) нарушения в виде правостороннего гемипареза (легкого или умеренного) — у 20 человек, левостороннего гемипареза — в 13 случаях. Тяжесть неврологического статуса пациентов, включенных в исследование, при балльной оценке от 0 (очень грубый дефицит) до 5 (нет изменений) рассматривалась как мягко выраженный дефицит — 4,53+0,52 балла.

Легкие когнитивные нарушения диагностированы у 39 (48,75%) больных со средним баллом по шкале MMSE 26,7+0,86. В целом средний балл шкалы MMSE у включенных в исследование пациентов соответствовал нормальным показателям 28,3+1,62.

У 60 пациентов (75%) исходно выявлялись умеренные депрессивные проявления по шкале Бэка со средним баллом 17,6+5,8. У 20 больных (25%) они не достигали клинически очерченного уровня.

Артериальная гипертония отмечена у подавляющей части больных — 67 (83,75%), ишемическая болезнь сердца — у 46 человек (57,5%), сахарный диабет в 21,25% случаев. У 20 пациентов (25%) имелись сопутствующие соматические заболевания: варикозная болезнь вен нижних конечностей, мочекаменная болезнь, хронический холецистит, хронический гастрит, хронический бронхит, спастический колит, хронический пиелонефрит.

У всех пациентов, включенных в исследование, регистрировалась гиперлипидемия. Превалировали IIА и IIБ типы гиперлипидемии по классификации ВОЗ (наиболее распространенные и «атерогенные» типы гиперлипидемии) — 68,75% случаев.

Нарушений в системе сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза выявлено не было.

Клиническая характеристика больных, включенных в исследование, представлена в таблице 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование

Показатель
Возраст, лет (среднее ± С.О.)	59,29+8,87 (17,5% в возрасте >70 лет)
Хроническая ишемия головного мозга, %	46,25
Последствия ОНМК, %	53,75
Курильщики, %	21,25
Употребление алкоголя, %	41,25
Больные сахарным диабетом, %	21,25
Больные с артериальной гипертонией, %	83,75
Больные с атеросклерозом сосудов головного мозга, %	86,25
Больные с атеросклерозом сосудов сердца, %	57.5
Больные с атеросклерозом артерий нижних конечностей, %	12,5
Наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям, %	67,5
Неврологический статус, баллы (среднее ± С.О.)	4,53+0,52
MMSE, баллы (среднее ± С.О.)	28,34+1,62
Шкала депрессии Бэка, баллы (среднее ± С.О.)	16,51+8,08
Опросник FS-36, баллы (среднее ± С.О.)	94,35+7,7
Лабораторные показатели
Общий холестерин, мг/дл (среднее ± С.О.)	273,81 ± 45,446
Холестерин ЛПНП, мг/дл (среднее ± С.О.)	184,07 ± 41,36
Холестерин ЛПВП, мг/дл (среднее ± С.О.)	51,17 ± 19,66
Триглицериды, мг/дл (среднее ± С.О.)	177,06 ± 94,5
Индекс атерогенности, (среднее ± С.О.)	4,91 ± 1,38
Протромбиновый индекс (%)	86,15 ± 30,71
МНО (среднее ± С.О.)	1,12 ±0,27
Тромбиновое время, сек (среднее ± С.О.)	15,91 ± 1,68
Фибриноген, г/л (среднее ± С.О.)	3,02 ± 0,64
АЧТВ, сек. (среднее ± С.О.)	29,18 ± 3,97
Тромбоциты х109/л (среднее ± С.О.)	281,79 ± 56,90
Гематокрит, % (среднее ± С.О.)	41,63 ± 4,04
Агрегация тромбоцитов с АДФ, 2*10-6 м,% (среднее ± С.О.)	19,94 ± 14,9

В зависимости от степени отклонения индекса атерогенности (ИА) от нормы пациенты были разделены на 3 группы:

• 1 группа представлена 19 больными с ИА 3-4;
• у 25 пациентов 2 группы ИА составил 4-5 единиц;
• в 3 группу включили 30 больных, индекс атерогенности которых превысил 5.

Группы больных сопоставимы по возрастно-половому составу (р< 0,05). Лабораторные показатели пациентов трех групп сведены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели липидного профиля больных трех групп

 

Динамика состояния пациентов регистрировалась в ходе 3 визитов: визит 1 — стартовая оценка; визиты 2 и 3 — оценка состояния через 42-44 и 90-92 дня терапии соответственно.

Для оценки безопасности регистрировались все побочные эффекты проводимой терапии, установленные как по жалобам, так и при целенаправленном расспросе и анализе динамики стандартных инструментальных (продолжительность ЭКГ-интервалов) и лабораторных параметров.

Результаты исследований заносились в индивидуальную регистрационную карту и в дальнейшем подвергались статистической обработке на персональном компьютере с использованием стандартизованных функций программ Excel, Epi. Достоверность различий средних величин определяли с помощью параметрического метода (t-тест Стьюдента). Различия считались статистически достоверными при р< 0,05.

Результаты и обсуждение

При оценке неврологического статуса 80 больных по окончанию курса лечения NFO Омега-3 Форте отмечался постепенный регресс чувствительных расстройств и координаторных нарушений, однако степень выраженности изменений не являлась статистически достоверной (таблица 3).

По завершению исследования выявлено улучшение суммарной оценки по шкале MMSE. Позитивный эффект препарата установлен у пациентов с легкими когнитивными нарушениями по показателям счет, выполнение трехэтапной команды, воспроизведение после интерференции. Однако изменения также не достигали уровня статистической значимости (таблица 3).

Улучшение в состоянии депрессивных больных с цереброваскулярными заболеваниями наступало постепенно. После 6 недель лечения больные отмечали положительные изменения в самочувствии, уменьшение подавленности, общей слабости, утомляемости. В первую очередь ослабевала выраженность самоуничижения, идей виновности, исчезали самоупреки. Пациенты отмечали уменьшение или исчезновение тягостных мыслей о бесцельности существования, нежелании жить, утрате смысла жизни, что особенно важно в условиях амбулаторного ведения депрессивных больных. Также уменьшалась выраженность соматических жалоб, нормализовался сон. К окончанию исследования общий показатель теста снижался до уровня субдепрессии. Подобное улучшение показателей может быть объяснено как активирующим влиянием препарата  NFO Омега-3 Форте, так эмоциональным «ожиданием эффекта». Принимая участие в исследовании, постоянно контактируя с лечащим врачом, больные перестают чувствовать себя «ненужными», «брошенными», что немаловажно для таких пациентов. В таблице 3 представлена динамика среднегруппового показателя суммарного балла выраженности депрессии по шкале Бэка.

Таблица 3. Динамика неврологических и психических нарушений на фоне терапии  NFO Омега-3 Фортe

 

Анализ показателей опросника качества жизни SF-36 (таблица 3) показал, что к 3 месяцу терапии NFO Омега-3 Форте практически все значения шкалы были достоверно выше исходных. Исключение составил параметр «физическая боль». Почти по всем базовым значениям субсфер опросника SF-36 был превышен 60 балльный барьер, что свидетельствовало о достижении пациентами уровня удовлетворительного качества жизни. Больные отмечали повышение внутренней энергии и энтузиазма при выполнении своих обычных повседневных обязанностей, физическая боль оказывала меньшее влияние на поведение, активность и объем выполняемых работ. Это способствовало значительному повышению оценки субсфер «общее восприятие здоровья» и «жизнеспособность» (соответственно 62,5 и 63,4 балла). Улучшение общего физического состояния оказывало положительный эффект и на осознание своего психического здоровья, повышение «социальной активности». Пациенты получали удовлетворение от возможности поддерживать контакты с окружающими, у них снижалась степень фиксации на негативных эмоциях, плохом самочувствии (таблица 4).

Таблица 4. Динамика показателей опросника SF-36 на фоне терапии NFO Омега-3 Форте

Позитивные сдвиги прослеживались при оценке коагуляционного гемостаза пациентов. Об уменьшении количества плазменных факторов свертывания свидетельствовало увеличение АЧТВ на 4,7%. Тромбиновое время увеличилось на 1,47%, протромбиновый индекс снизился на 1,46%. Однако вышеперечисленные изменения показателей не достигали уровня клинической значимости. Недостоверное повышение уровня фибриногена на 9,2% и увеличение агрегации тромбоцитов на 10% требуют дальнейшего изучения.

При анализе показателей липидного спектра крови больных, получавших NFO Омега-3 Форте, выявлено достоверное снижение уровня общего холестерина на 8,35% (р<0,05), триглицеридов — на 21,9% (р<0,05), Хс ЛПНП — на 10,75%, индекса атерогенности — на 27,5% (р<0,05). Показатель Хс ЛПВП возрос на 20,2% — (р<0,05). Таким образом, можно говорить об антиатерогенном действии препарата (таблица 5).

Таблица 5. Динамика показателей липидного спектра и гемостаза на фоне терапии NFO Омега-3 Форте

При исследовании липидного спектра по группам обнаружено, что независимо от степени отклонения индекса атерогенности (ИА) от нормы, показатели липидного профиля постепенно улучшались на протяжении всего периода приема препарата вплоть до окончания терапии. Однако у пациентов I и II групп эти сдвиги были статистически незначимы, за исключением индекса атерогенности (ИА). Максимальный терапевтический эффект наблюдался у пациентов III группы в виде достоверного снижения ИА на 35,35%, общего Хс — на 12,33%, Хс ЛПНП — на 12,21%, уровень Хс ЛПВП возрос на 34,26% — (р<0,05). В таблице 6 представлена динамика показателей липидного статуса пациентов трех групп.

Таблица 6. Динамика показателей липидного профиля пациентов трех групп на фоне терапии NFO Омега-3 Форте

 У 62,5% больных при проведении ЭКГ исходно выявлялись ишемические изменения сегмента ST и зубца Т. К концу исследования эта цифра составила лишь 30%.

Таким образом, выявлено достоверное комплексное действие NFO Омега-3 Форте на астенический синдром, снижение памяти, пониженный фон настроения без значимого влияния на очаговую неврологическую симптоматику у исследуемых пациентов. Кроме того, на фоне приема препарата прослеживается тенденция к позитивизации липидного спектра пациентов.

Побочные эффекты и переносимость NFO Омега-3 Форте

В ходе проведенного исследования установлена хорошая переносимость препарата. Случаев преждевременной отмены NFO Омега-3 Форте из-за побочных эффектов не было.

В 7,5% случаев (6 человек) в первые две недели приема препарата наблюдались тошнота, дискомфорт в эпигастральной области, изжога. Пациентам рекомендовали принимать препарат строго после приема пищи, запивая большим количеством воды, что привело к регрессу вышеописанных жалоб без дополнительных назначений.

Гематологические, клинико-биохимические показатели на фоне приема NFO Омега-3 Форте не изменялись.

Выводы:

1. В проведенном исследовании показана эффективность NFO Омега-3 Форте как комплексного средства при лечении больных с хроническими прогрессирующими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
2. На фоне приема NFO Омега-3 Форте отмечается улучшение показателей липидного спектра крови у пациентов с гиперлипидемией. Максимальный терапевтический эффект наблюдается у пациентов с индексом атерогенности более 5.
3. Отмечено гипокоагуляционное действие NFO Омега-3 Форте.
4. Установлено положительное влияние препарата на когнитивно-мнестические функции, показатели качества жизни и сна пациентов.
5. Препарат оказывает положительное влияние на коррекцию эмоциональных нарушений у больных с хронической ишемией головного мозга.
6.  При лечении препаратом NFO Омега-3 Форте выявлено уменьшение астенического синдрома, повышение уровня спонтанной активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности.
7. Минимальный терапевтический эффект препарата обнаруживается уже через 6 недель лечения и по мере продолжения терапии наблюдается нарастание терапевтического эффекта.
8. Отмечена хорошая переносимость NFO Омега-3 Форте и отсутствие серьезных побочных проявлений.

Таким образом, применение NFO Омега-3 Форте способствует патогенетической коррекции гиперлипидемических, гипоксических и гемостатических нарушений у больных с гиперлипидемией при цереброваскулярной недостаточности. Хороший гиполипидемический эффект препарата позволит оптимизировать традиционные схемы терапии нарушений липидного профиля у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Использование NFO Омега-3 Форте предоставляет возможность повысить эффективность комплексных программ первичной и вторичной профилактики инсульта.

Список литературы

1.Белова А.Н. Нейрореабилитация. – М., 2000.

2.

1. Гаврисюк В.К.,.Ячник А.И, Лещенко С.И., Морозова Н.А., Дзюблик Я.А.Перспективы применения омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в медицине. Фарм. вестник - 1999. - № 3. - С. 39 - 41.
2. Горбачева Ф.Е. Лечение церебрального инсульта. РМЖ. – 2006 . - Том14. - №6. – С436-438.
3. Гусев Е.И. Ишемический инсульт. М., 2000-С. 38-56.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. Атмосфера. 2002; 1: 3–7. 11.
5. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий Журнал неврологии и психиатрии - 2007 №8 –С. 5-10
6. Одинак М.М., Вознюк И.А., Яншевский С.Н. Инсульт. Вопросы этиологии, патогенеза, алгоритмы диагностики и терапии – СПб.: ВМедА, 2005. – 192с.
7. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. Медицина. – 2006. - №2(13). – С72 – 77.
8. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. - М., ПАГРИ, 2002.
9. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А., Мешкова К.С., Алексеева Г.С. Антиагреганты в профилактике ишемического инсульта: пути повышения эффективности. Consilium Medicum. – 2005.- Том8. - №2. – С92- 96.
10. Шахнович В.А. Инсульт: современные принципы профилактики, диагностики, лечений. Медицина. – 2003. - №2. – С 3-5.
11. Шухов В. С., Лазебник Л. Б., Шухова А. В., Коноплева Г. Е., Ли Е. Д., Терапия гиперлипидемий в амбулаторной практике. Лечащий Врач - №05-06/2000.
12. Яхно Н.Н, Виленский Б.С. Инсульт как медико-социальная проблема. РМЖ. – 2005. – Т13. - №2. – С807-815.

15.gress, Vancouver 2005; 6.

1. Maggioni AP. Perspectives on n-3 PUFAs: primary prevention, antiarrhythmic effects, congestive heart failure. Eur Heart J Suppl 2001; 3 (Suppl D): D106-D109.
2. Marchioli R. Treatment with n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: results of GISSI-Prevenzione Trial. Eur Heart J Suppl 2001; 3 (Suppl D): D85-D97.

Rupp H., Verboom CN, Jager B. Сохранение жизни больных после инфаркта миокарда: высокоочищенные омега-3 ПНЖК в профилактике внезапной смерти. Journal of Clinical and Basic Cardiology 2002;5:209-14

Т.Т.Батышева^{1, 3}, Е.В. Костенко¹, , П.А. Ганжула⁴,  А.М. Исмаилов⁴,

Л.Н. Лисенкер⁴, А.А.Хозова ⁴, Л.В. Петрова¹, А.Н.Бойко² 

¹Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, г. Москва

² Кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ

³Кафедра неврологии МГМСУ

⁴  Окружные неврологические отделения УЗ АО Москвы